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董氏基金會-食品營養組 | 飲食與骨質保健
疾病飲食>骨質疏鬆預防
飲食與骨質保健2012/10/11

       人體共有206塊骨骼,依外形可分為長骨、短骨、扁平骨和不規則骨等。骨骼的外層是「皮質骨」(cortical),含有板層結構,其間含有細胞,因其結構緻密,又稱之為「緻密骨」(compact bone);骨骼的內層則是「枝狀骨」,富含骨小樑(trabecular),在骨小樑的表面則有「造骨細胞」(osteoblast)和「破骨細胞」(osteoclast),其像海綿狀,因此又稱為「海綿骨」(spongy bone)。體內約有80%的骨量屬於皮質骨,但身體各部位的骨骼所含皮質骨與海綿骨的比例並不相同,例如脊椎骨含有50-75%的海綿骨,而股骨則只有約20%是屬海綿骨,且主要是分布在兩端。

一、骨骼的代謝:
       由於海綿骨的表面積較大,所以骨骼的代謝速率較快,當骨骼因某因素而產生骨質流失時,主要的流失部位即在海綿骨,在一般的代謝情況下,每年約有25%的海綿骨被分解和更新,但只有約3%的皮質骨會被新陳代謝。這也是何以脊椎骨較易發生骨質疏鬆,造成身高變矮或駝背的原因;又由於股骨的海綿骨分布在兩端,因此年輕人骨質較緻密,若因撞擊而產生骨折時,常折斷在股骨的中央部位,但若已年老發生骨質流失之後,當跌倒而骨折時,則常發生在股骨的兩端,尤其斷裂在與骨盤連接的位置,而很難醫治和恢復。

       骨骼的成分可分為有機質與無機質。有機質部分包括了骨基質和細胞,骨基質中有95%是膠原蛋白,另5%的非膠原蛋白質對骨骼的礦物質化(mineralization)很重要,而細胞主要有造骨細胞、破骨細胞和骨細胞三種;無機質中主要有磷酸鈣,其他還有碳酸鹽、鈉、鎂、鉀、氟化物和氯化物等。

       骨骼的細胞可分為造骨細胞(osteoblast)、骨細胞(osteocyte)和破骨細胞(osteoclast)三種。其中之造骨細胞主要在進行膠原蛋白(collagen)和基質(ground substances)之形成,以及負責大部分之骨礦物質化(bone mineralization)。然而當造骨細胞被骨間質(bone matrix)包圍,會逐漸縮小體積而變成骨細胞。在一般骨骼中,骨細胞含量穩定,其內之胞器(organelles)含量少,僅含少量之粒腺體(mitochondria)和高基氏體(Gorgi apparatus),代謝力不旺盛。破骨細胞較大、多核,且具多量的粒腺體和溶小體(lysosome),顯示其進行異化作用和骨骼回收的能力相當強;其細胞膜含有豐富的皺褶,具有電化學極化性,可使細胞膜之滲透壓改變,而得以攝入斷裂的膠原蛋白和hydroxyapatite,並加以消化。

       骨骼無論在成長期或成年期,一直不斷地由破骨細胞進行骨質分解,而由造骨細胞進行重造。當重造的速率大於分解時,則骨骼會變得較長、較寬或較緻密;而當分解速率大於重造時,則骨質就會逐漸流失(bone loss)而疏鬆。通常在成長期,骨骼主要會增長,而在青春末期時,長骨之骨垢(epiphyses)與骨幹(diaphyses)癒合在一起之後,大約再經2-3年,骨骼就不再增長,因此,身高也就不再增加了。但在此年齡之後,若營養狀態良好,也保持適當的抗阻力運動,則骨質的重造仍然繼續維持大於骨質的分解,因此骨質的密度仍會持續增加。當生理狀態良好時,此現象可持續至35-40歲左右,而達一生中骨質量之最高點(peak bone mass),但過了45歲之後,尤其女性在剛停經後的連續5年,骨質之分解會明顯大於重造,以致造成骨質流失,骨質密度下降,嚴重時會引起骨質疏鬆症(osteoporosis)。

 

二、營養對骨骼代謝的影響: 
       由於人體的骨骼並非是無生命現象的架子而已,而是終生不斷地分解與重造(remodeling),因此若只測量當時的密度,並不能真正了解骨骼新陳代謝的實際情況,而得以及時設法加以改善。骨質流失是一種無症候的生理現象,儘管骨質流失了20-30﹪,甚至超過此數值,若無骨折,很難被察覺到。即使是測其骨質密度,則必須該密度已有明顯下降才能被察覺,而此時骨質已流失某相當程度了,很難補救。然而目前在臨床上還沒有適當簡易之骨骼新陳代謝的生化指標,以便及早診斷其骨骼的生理代謝(turnover)狀況。因此在營養生理上,能夠提供促進骨骼重造的營養素,亦常作為加強骨質密度的重要保健方法。

       營養素之所以會被認為與骨質疏鬆症有關,主要是因骨骼構造中的有機質為蛋白質,而無機質為多種礦物鹽沈澱組成,因此如飲食中之某些營養素量不適當時,會影響骨骼代謝之平衡,而造成骨質流失。在所有的營養素中,通常鈣質被認為對骨骼的結構與代謝最為重要,也最是一般人所較易缺乏而影響到骨骼的健康(。

       當飲食中鈣攝取量偏低時,身體會產生負鈣平衡。當血液中之鈣離子濃度偏低(<10 mg/dL)時,會刺激增加副甲狀腺激素(PTH)之分泌,而PTH可刺激腎臟內的活化使25-(OH)-D3轉變成具生理活性之1,25-(OH)2-D3,然後PTH和1,25-(OH)2-D3共同改變了骨骼中hydroxyapatite的離子價,此現象導致使orthophosphate轉變成pyrophosphate,以致hydroxyapatite變得易解離而排出鈣離子,來提升血液中鈣離子濃度,此生理現象稱為骨質回收(bone resorption)。此生理機制雖能用來維持血液中鈣離子濃度的恆定,但亦造成骨質的流失,持續的流失會導致骨質的疏鬆。體內負鈣平衡的發生,並不單是飲食中缺鈣才會發生,例如激素分泌的不正常或維生素D的缺乏等,都會導致骨鈣的負平衡,而引發骨質的疏鬆。

 

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