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董氏基金會-食品營養組 | 尿酸與代謝症候群有關
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尿酸與代謝症候群有關2012/03/12

臺灣膳食營養學雜誌 2011年6月 第3卷 第1期 
唐怡伶 李佩芬
臺北市立關渡醫院營養組

前言

       尿酸主要由嘌呤異化分解而來,血液中尿酸值的高低與人體內尿酸的製造、排泄速率有關。人體內嘌呤的來源有兩種,一種為外源性,如食物經消化分解後所產生,約佔 15%;另一種為內源性,為身體組織受損、代謝等所產生,約佔 85%。而造成高尿酸血症( hyperuricemia ) 通常有兩個原因,一為體內代謝速度過快,產生的嘌呤過多,代謝所產生的尿酸也增加,這一類型原因約佔 10%。另一種為尿酸排泄上出了問題,體內的尿酸主要經由腎臟與腸道排泄,大約三分之二由腎臟排出,三分之一則由腸道排出,故腎功能不好的人,尿液排泄受阻,使血中尿酸濃度過高;另外,高油脂高糖分飲食、飲酒會使體內脂肪酸、乳酸升高,與尿酸競爭排泄,使尿酸排泄受阻,造成高尿酸血症,而這一型因尿酸排泄受阻造成的高尿酸血症約佔 90%。

       許多因子包括年齡、性別、腎臟病變、飲食習慣、激烈運動、飲酒等皆會影響血中尿酸數值。尿酸常與肥胖、糖尿病、高血壓、高血脂症等代謝異常因子同時存在,代謝症候群為心血管疾病之多重危險因子,依衛生署代謝症候群的定義為:男性腰圍大於 90 公分、女性大於80公分,三酸甘油酯高於 150 mg/dL,男性高密度脂蛋白膽固醇低於 40 mg/dL、女性低於 50 mg/dL,血壓大於或等於 130 /85 mmHg,空腹血糖大於 100 mg/dL,符合上述條件三者以上者稱之,其中並不含尿酸值,表示尿酸值非代謝症候群構成要素之一,然而尿酸值的高低與代謝症候群的相關性究竟如何呢?

尿酸與代謝症候群之流行病學研究

       多篇研究顯示高尿酸值與代謝症候群呈正相關。 2007 年美國 Ford 等學者針對青少年的研究結果,發現代謝症候群的盛行率隨尿酸值的增加,而呈現顯著的增加;且隨著尿酸增加,相對增加 14.79 倍的代謝症候群發生率(1)。 2005 年日本針對平均年齡 56.6 ± 10.5 歲的族群研究,將尿酸值四分位,發現其中第四分位 ( 尿酸值5.4 - 8.9 mg/dL ) 、第三分位 ( 尿酸值 4.7-5.3 mg/dL ) 與第一分位 ( 尿酸值 0.8-3.9mg/dL ) 相比,代謝症候群發生率較高,分別為 2.27 與 1.60(2)。 2008 年蔡等人在中台灣進行尿酸與代謝症候群盛行率研究,受試者平均年齡 32.9 歲,亦有同樣結果,且代謝症候群組成因子數量亦隨者尿酸值增加而增加,即使尿酸值在正常範圍亦有相同結果(3)。另 2009 年林等人以大學新生的研究,發現有代謝症候群者之尿酸濃度顯著高於無代謝症候群者;男性與女性之高尿酸血症比無高尿酸血症,其代謝症候群發生率較高 ( OR 分別為 2.95 與 3.84 )(4)。2007 年 Kawada 等人在日本的研究,亦同樣發現代謝症候群者之尿酸濃度顯著高於無代謝症候群者(5)。 2007 年國內兒童營養及健康調查,發現除了血糖值外,尿酸與其他代謝症候群之組成因子皆呈顯著相關;且隨者尿酸值每增加 1 mg/dL ,相對會增加 64% 代謝症候群發生率(6)。上述的研究證據都顯示尿酸值與代謝症候群有很強的相關性 ( 表一 ) 。

表一、尿酸值與代謝症候群相關性

研究者/發表年代

研究族群

控制變項

結果

Ishizaka et

al, 2005(2)

8144 位日本人,19-88 歲,男性佔67.2%

年齡、性別、總膽固醇、抽菸

經由複對數回歸分析,尿酸分組中,quartile 4 與quartile 3 相對比quartile 1 有較高的代謝症候群發生率,分別為1.60 與2.27。

Ford et al,

2007(1)

1370 位美國青少年,12-17 歲

年齡、性別、種族、C- 反應蛋白

代謝症候群的盛行率隨尿酸值的增加,而呈現顯著的增加,其盛行率分別為 <1% ( 尿酸值≦4.2 mg/dL )、3.7% ( 4.3-4.9 mg/dL )、10.3% ( 5-5.7 mg/dL )、21.1% ( >5.7 mg/dL ); 尿酸分組中,quartile 3 相對比quartile 1 有較高代謝症候群發生率,OR 為14.79。

Kawada et

al, 2007(5)

981 位日本男性35-60 歲

年齡、C- 反應蛋白、睡眠時間、運動、飲酒、抽菸

代謝症候群者之尿酸濃度顯著高於無代謝症候群者( 尿酸值6.6mg/dL 與5.8 mg/dL );隨著尿酸值的增加,相對也會增加腰圍、高血壓、糖尿病的發生率,OR 分別為1.72、1.42 及1.87。

Lee et al,

2007(6)

2284 位台灣兒童,6-12 歲,男性佔53.7%

年齡、性別、區域

經由皮爾森相關分析,發現除了血糖值外,尿酸值與其他代謝症候群之組成因子皆呈顯著相關;複回歸分析顯示,尿酸值每增加1 mg/dL,相對會增加64% 代謝症候群發生率。

蔡等人,

2008(3)

3065 位台灣人,18-81 歲

年齡、肌酸酐、體重、白血球數目

代謝症候群的盛行率隨尿酸值的增加,其盛行率分別為2% ( 尿酸值 <5 mg/dL )、6.5% ( 5-6.9 mg/dL )、23.2% ( 7-8.9 mg/dL )、42.9% ( ≧9 mg/dL );尿酸分組中,隨著尿酸值的增加相對也會增加MS 的發生率,OR 分別為2.59、3.24 及5.64。

林等人,

2009(4)

1096 大學新生,大於18 歲,男性佔37.96%

年齡、BMI、運動、抽菸

代謝症候群者之尿酸濃度顯著高於無代謝症候群者,男性分別為7.32 與6.51 mg/dL,女性分別為5.36 與4.73 mg/dL;複對數回歸分析,發現男性與女性之高尿酸血症比無高尿酸血症之代謝症候群相對危險值比值分別為2.95 及3.84 倍。

尿酸與各項代謝症候群指標的關係

一、尿酸與胰島素抗性(insulin resistance)的關係

       胰島素會刺激內皮細胞釋放一氧化氮,使血管舒張增加血流量,促使肌肉細胞吸收葡萄糖,而尿酸過高會傷害內皮細胞,降低葡萄糖的吸收,造成胰島素阻抗,使葡萄糖滯留血液中(7);動物試驗中發現給患有高尿酸血症的老鼠服用秋水仙素 ( allopurinol ) 可以改善內皮細胞的功能(8)。胰島素會刺激尿酸- 陰離子交換運輸載體 ( urate-anion exchanger transporter-1,URAT-1 ), 或腎臟遠端小管刷狀外緣(brush border ) 細胞膜上的鈉依賴型陰離子共同運輸載體 ( sodium-dependent anion cotransporter ),來加強腎臟對尿酸的再吸收。所以當血液中胰島素濃度較高時,加強了腎臟對尿酸的再吸收,使得血液中尿酸因此升高。

二、尿酸與心血管疾病之關係

       一般相信尿酸在血管中具有抗氧化的角色,因為它可以像維生素 C 一樣移除自由基;但事實上,在動物實驗發現,尿酸會傷害腎臟內皮細胞,使得一氧化氮減少釋放,造成腎臟血管收縮導致血壓升高(7)。有研究調查血清中尿酸濃度與冠狀動脈疾病間的關係,發現血清尿酸濃度較高的受試者,相較尿酸濃度低者,其發生致命性心肌梗塞、非致死性心肌梗塞或猝死的機率顯著較高(9-10)。也有研究發現,兒時尿酸偏高可能提高成年後演變成高血壓的風險(11-12),也間接提高罹患心血管疾病的風險。

三、尿酸與肥胖的關係

       肥胖易造成胰島素阻抗,而細胞因為胰島素阻抗無法有效利用血糖時,便會產生較多的酮酸,血液中的尿酸則會因為與其競爭排泄而上升(11)。對腹部肥胖者而言,研究顯示脂肪組織增加及胰島素抗性皆與高尿酸血症相關,身體質量指數( body mass index, BMI )、腰臀比及體重增加都會增加男性罹患痛風的風險。台灣地區研究顯示肥胖者(平均 BMI 29 ± 0.53kg/m2)減輕 10% 體重之後,血清尿酸值顯著下降,胰島素抗性也顯著改善(7)

結論

       雖然尿酸目前仍不是代謝症候群的判定因子之一,但隨著越來越的研究顯示,高尿酸與心血管疾病、胰島素阻抗、高血壓、腹部肥胖都呈現其相關性且皆具有負面影響。建議營養師在作代謝症候群相關疾病衛教時,也應同時注意衛教對象的血清尿酸值,必要時可提供相關衛教,而對於單純高尿酸血症的患者,也應適當給予代謝症候群相關的飲食衛教,皆有助於控制尿酸值。

參考文獻

  1. Ford ES, Li C, Cook S, Chio HK.Serum concentrations of uric acid andthe metabolic syndrome among USchildren and adolescents. Circulation2007;115:2526-2532.
  2. Ishizaka N, Ishizaka Y, Toda E, Nagai R, Yamakado M. Association between serumuric acid, metabolic syndrome, and carotid atherosclerosis in Japanese individuals.Arterioscler Thromb Vasc Biol 2005 ; 25(5):1038-1044.
  3. 蔡東華,林世鐸。中台灣地區高尿酸血症個體之代謝症候群盛行率。內科學誌 2008;19(4):325-230。
  4. Lin KP. T he relationship between serum concentrations of uric acid and the metabolic syndrome in university freshman. J Nurs Res 2009;17(4):286-292.
  5. K a w a d a T, O t s u k a T, K a t s u m a t a M, Suzuki H. Ser um Uric Acid Is Significantly Related to the Components of the Metabolic Syndrome in Japanese Workingmen. JCMS 2007;2:158-162.
  6. Lee MS, Wahlqvist ML, Yu HL, Pan WH. Hyperuricemia and metabolic syndrome in Taiwanese children. Asia Pac J Clin Nutr. 2007;16(S2):594-600.
  7. Khosla UM, Zharikov S, Finch JL, Nakagawa T, Roncal C, Mu W, Krotova K, Block ER, Prabhakar S, Johnson RJ. Hyperuricemia induces endothelial dysfunction. Kidney Int 2005;67:1739-1742.
  8. Mercuro G, Vitale C, Cerquetani E, Zoncu S, Deidda M, Fini M, Rosano GM. Effect of hyperuricemia upon endothelial f u n c t i o n i n p a t i e n t s a t i n c r e a s e d cardiovascular risk. Am J Cardiol 2004;94:932-935.
  9. Brodov Y, Chouraqui P, Goldenberg I, Boyko V, Mandelzweig L, Behar S. Serum Uric Acid for Risk Stratification of Patients with Coronary Artery Disease. Cardiology 2009;114;300-305.
  10. Puig JG, Martínez MA, Mora M, Fraile JM, Montoya F, Torres RJ. Serum urate, metabolic syndrome, and cardiovascular risk factors. A population-based study. Nucleosides Nucleotides Nucleic Acids 2008;27(6):620-623.
  11. Choi HK, Mount DB, Reginato AM. Pathogenesis of Gout. Ann Intern Med 2005;143(7):499-516.
  12. 金惠民、許惠恆、蘇秀悅。肥胖者體重減輕對血清尿酸、尿酸排泄以及胰島素抗性的影響。台灣營養學雜誌1999;24(2):167-177。
 

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