臺灣膳食營養學雜誌 2011年6月 第3卷 第1期 
唐怡伶 李佩芬
臺北市立關渡醫院營養組

前言

       尿酸主要由嘌呤異化分解而來，血液中尿酸值的高低與人體內尿酸的製造、排泄速率有關。人體內嘌呤的來源有兩種，一種為外源性，如食物經消化分解後所產生，約佔 15%；另一種為內源性，為身體組織受損、代謝等所產生，約佔 85%。而造成高尿酸血症( hyperuricemia ) 通常有兩個原因，一為體內代謝速度過快，產生的嘌呤過多，代謝所產生的尿酸也增加，這一類型原因約佔 10%。另一種為尿酸排泄上出了問題，體內的尿酸主要經由腎臟與腸道排泄，大約三分之二由腎臟排出，三分之一則由腸道排出，故腎功能不好的人，尿液排泄受阻，使血中尿酸濃度過高；另外，高油脂高糖分飲食、飲酒會使體內脂肪酸、乳酸升高，與尿酸競爭排泄，使尿酸排泄受阻，造成高尿酸血症，而這一型因尿酸排泄受阻造成的高尿酸血症約佔 90%。

       許多因子包括年齡、性別、腎臟病變、飲食習慣、激烈運動、飲酒等皆會影響血中尿酸數值。尿酸常與肥胖、糖尿病、高血壓、高血脂症等代謝異常因子同時存在，代謝症候群為心血管疾病之多重危險因子，依衛生署代謝症候群的定義為：男性腰圍大於 90 公分、女性大於80公分，三酸甘油酯高於 150 mg/dL，男性高密度脂蛋白膽固醇低於 40 mg/dL、女性低於 50 mg/dL，血壓大於或等於 130 /85 mmHg，空腹血糖大於 100 mg/dL，符合上述條件三者以上者稱之，其中並不含尿酸值，表示尿酸值非代謝症候群構成要素之一，然而尿酸值的高低與代謝症候群的相關性究竟如何呢？

尿酸與代謝症候群之流行病學研究

       多篇研究顯示高尿酸值與代謝症候群呈正相關。 2007 年美國 Ford 等學者針對青少年的研究結果，發現代謝症候群的盛行率隨尿酸值的增加，而呈現顯著的增加；且隨著尿酸增加，相對增加 14.79 倍的代謝症候群發生率^（1）。 2005 年日本針對平均年齡 56.6 ± 10.5 歲的族群研究，將尿酸值四分位，發現其中第四分位 ( 尿酸值5.4 - 8.9 mg/dL ) 、第三分位 ( 尿酸值 4.7-5.3 mg/dL ) 與第一分位 ( 尿酸值 0.8-3.9mg/dL ) 相比，代謝症候群發生率較高，分別為 2.27 與 1.60^（2）。 2008 年蔡等人在中台灣進行尿酸與代謝症候群盛行率研究，受試者平均年齡 32.9 歲，亦有同樣結果，且代謝症候群組成因子數量亦隨者尿酸值增加而增加，即使尿酸值在正常範圍亦有相同結果^（3）。另 2009 年林等人以大學新生的研究，發現有代謝症候群者之尿酸濃度顯著高於無代謝症候群者；男性與女性之高尿酸血症比無高尿酸血症，其代謝症候群發生率較高 ( OR 分別為 2.95 與 3.84 )^（4）。2007 年 Kawada 等人在日本的研究，亦同樣發現代謝症候群者之尿酸濃度顯著高於無代謝症候群者^（5）。 2007 年國內兒童營養及健康調查，發現除了血糖值外，尿酸與其他代謝症候群之組成因子皆呈顯著相關；且隨者尿酸值每增加 1 mg/dL ，相對會增加 64% 代謝症候群發生率^（6）。上述的研究證據都顯示尿酸值與代謝症候群有很強的相關性 ( 表一 ) 。

表一、尿酸值與代謝症候群相關性

尿酸與各項代謝症候群指標的關係

一、尿酸與胰島素抗性(insulin resistance)的關係

       胰島素會刺激內皮細胞釋放一氧化氮，使血管舒張增加血流量，促使肌肉細胞吸收葡萄糖，而尿酸過高會傷害內皮細胞，降低葡萄糖的吸收，造成胰島素阻抗，使葡萄糖滯留血液中^（7）；動物試驗中發現給患有高尿酸血症的老鼠服用秋水仙素 ( allopurinol ) 可以改善內皮細胞的功能^（8）。胰島素會刺激尿酸- 陰離子交換運輸載體 ( urate-anion exchanger transporter-1,URAT-1 )， 或腎臟遠端小管刷狀外緣(brush border ) 細胞膜上的鈉依賴型陰離子共同運輸載體 ( sodium-dependent anion cotransporter )，來加強腎臟對尿酸的再吸收。所以當血液中胰島素濃度較高時，加強了腎臟對尿酸的再吸收，使得血液中尿酸因此升高。

二、尿酸與心血管疾病之關係

       一般相信尿酸在血管中具有抗氧化的角色，因為它可以像維生素 C 一樣移除自由基；但事實上，在動物實驗發現，尿酸會傷害腎臟內皮細胞，使得一氧化氮減少釋放，造成腎臟血管收縮導致血壓升高^（7）。有研究調查血清中尿酸濃度與冠狀動脈疾病間的關係，發現血清尿酸濃度較高的受試者，相較尿酸濃度低者，其發生致命性心肌梗塞、非致死性心肌梗塞或猝死的機率顯著較高^（9-10）。也有研究發現，兒時尿酸偏高可能提高成年後演變成高血壓的風險^（11-12），也間接提高罹患心血管疾病的風險。

三、尿酸與肥胖的關係

       肥胖易造成胰島素阻抗，而細胞因為胰島素阻抗無法有效利用血糖時，便會產生較多的酮酸，血液中的尿酸則會因為與其競爭排泄而上升^（11）。對腹部肥胖者而言，研究顯示脂肪組織增加及胰島素抗性皆與高尿酸血症相關，身體質量指數( body mass index, BMI )、腰臀比及體重增加都會增加男性罹患痛風的風險。台灣地區研究顯示肥胖者（平均 BMI 29 ± 0.53kg/m2）減輕 10% 體重之後，血清尿酸值顯著下降，胰島素抗性也顯著改善^（7）。

結論

       雖然尿酸目前仍不是代謝症候群的判定因子之一，但隨著越來越的研究顯示，高尿酸與心血管疾病、胰島素阻抗、高血壓、腹部肥胖都呈現其相關性且皆具有負面影響。建議營養師在作代謝症候群相關疾病衛教時，也應同時注意衛教對象的血清尿酸值，必要時可提供相關衛教，而對於單純高尿酸血症的患者，也應適當給予代謝症候群相關的飲食衛教，皆有助於控制尿酸值。

參考文獻

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